Que savons-nous de la maladie du foie tacheté (Campylobacter hepaticus) dans la volaille ?

En 2019, une infection par Campylobacter hepaticus a été démontré comme agent causal de la maladie du foie tacheté (SLD) dans un troupeau de poules pondeuses néerlandaises (Molenaar 2019). Cependant, la maladie du foie tacheté n'est pas seulement une maladie émergente aux Pays-Bas. La publication d'articles sur le sujet au cours des dernières années en est la preuve. Ce bulletin d'information donne un aperçu des informations pratiques connues à ce jour.

L'histoire

Cette maladie a été décrite il y a plus de 60 ans et a depuis été décrite principalement aux États-Unis, au Royaume-Uni et en Allemagne. L'attention s'est portée sur cette maladie lorsque le nombre de foyers a augmenté, en particulier en Australie. Dans ce pays, on a remarqué que l'augmentation des foyers correspondait à une modification des systèmes d'élevage, où davantage d'animaux étaient élevés en plein air et avaient également accès à un parcours extérieur (Van et al. 2017a).

Crawshaw et al. ont publié en 2015 qu'ils ont trouvé un nouveau Campylobacter Les auteurs ont décrit l'isolement et les propriétés biochimiques, structurelles et moléculaires de la bactérie. Ils ont décrit l'isolement et les propriétés biochimiques, structurelles et moléculaires des bactéries, mais aucun nom n'a encore été déterminé (Crawshaw et al. 2015).

Van et al. ont ensuite trouvé la même nouvelle Campylobacter comme agent causal du SLD dans un troupeau de poulets élevés commercialement en Australie. Une analyse phylogénétique basée sur le gène de l'ARN 16S et la protéine de choc thermique 60 (hsp60), il a été démontré que les nouvelles souches formaient un seul groupe uniforme qui était nettement différent des souches déjà connues de l Campylobacter espèces. Lorsque l'identité nucléotidique moyenne a été calculée, les nouvelles souches avaient une concordance de 99%, mais présentaient une similarité inférieure à 84% avec l'espèce la plus proche dont la séquence a été déterminée. Une concordance inférieure à 95% indique qu'il s'agit d'une nouvelle espèce, et Van et al ont donc proposé un nouveau nom pour cette bactérie : Campylobacter (C.) hepaticus (Van et al. 2016).

Le même groupe d'étude a ensuite montré que cette bactérie était beaucoup plus envahissante pour les cellules LMH (une lignée cellulaire contenant des cellules de foie de poulet) que pour d'autres cellules LMH. Campylobacter . En outre, ils ont montré que le SLD pouvait être induit chez des poules pondeuses adultes infectées par voie orale par le virus du C. hepaticus. Les mêmes bactéries ont ensuite pu être isolées du foie et de la bile de ces animaux. Cela répondait aux postulats de Koch et établissait définitivement que C. hepaticus est l'agent causal du SLD (Van et al. 2017a).

Les bactéries

Les principales caractéristiques de C. hepaticus sont (Van et al. 2016) :

• la morphologie bactérienne :
  • à la formation de l'entreprise ;
  • contient de longs flagelles aux deux pôles ;
  • mobile ;
  • 0,3 - 0,4 μm de large em 1,0 - 1,2 μm de long après une incubation de 3 jours sur HBA (gélose au sang de cheval) dans une atmosphère microaérophile à 37°C ;
  • Gram négatif ;
• la morphologie de la colonie :
  • humide ;
  • de couleur crème ;
  • convexe ou plat et étalé ;
• propriétés biochimiques :
  • non hémolytique ;
  • catalase positive ;
  • oxydase positive ;
  • uréase négatif.

Dans la figure 1, vous pouvez voir la morphologie de la C. hepaticus voir (Van et al. 2016).

Séquence complète du gène de C. hepaticus a montré que cette bactérie est la plus étroitement apparentée à la bactérie C. jejuni et C. colimais constitue un groupe clairement distinct (Petrovska et al. 2017). Un aperçu de cet arbre phylogénétique est présenté dans la figure 2.

Infection

Le SLD se produit principalement chez les poules pondeuses élevées en plein air, mais il a également été démontré chez les poules pondeuses et les oiseaux parents élevés en plein air et en cage (Molenaar 2019, Van et al. 2016).

On pense que les poulets sont infectés par le virus de la grippe aviaire. C. hepaticus. Cette bactérie est présente dans le tractus gastro-intestinal des poulets infectés et des bactéries viables peuvent être isolées du fumier de poulet (Phung et al. 2020 ; Van et al. 2017a ; 2017b).

ADN de C. hepaticus a également été mis en évidence chez des oiseaux sauvages, des rats, des acariens et des mouches. Elle a également été mise en évidence dans l'eau et le sol d'exploitations agricoles infectées. Toutefois, on ne sait pas si ces animaux et ces matériaux peuvent servir de vecteurs à des virus viables. C. hepaticus souches. Cela signifie que des recherches supplémentaires sur leur rôle dans la transmission et l'introduction des C. hepaticus dans les exploitations agricoles est encore nécessaire (Phung et al. 2020).

Des recherches australiennes ont montré que le moment où les animaux sont infectés ne correspond pas toujours à celui où l'on observe une augmentation de la mortalité et des lésions de SLD dans le poulailler. Les poulets peuvent être infectés par C. hepaticus jusqu'à 8 semaines avant que le SLD ne se manifeste. On connaît également un cas où les animaux ont été infectés pendant l'élevage (semaine 12).

Cela implique également que seule une infection par le C. hepaticus n'est pas toujours suffisante pour provoquer un SLD. D'autres facteurs prédisposants sont également susceptibles de jouer un rôle. Parmi les facteurs prédisposants possibles, on peut citer une modification du métabolisme hépatique pendant la respiration sifflante ou des modifications du microbiome dans le tractus gastro-intestinal (Phung et al. 2020). Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier le rôle exact de ces autres facteurs possibles.

Les infections se produisent surtout pendant le pic de production, mais ne se limitent pas à cette période. En outre, après les premières infections durant ce pic, des épidémies ultérieures peuvent se produire dans le même troupeau (Phung et al. 2020).

Tableau clinique

Les couples sont souvent affectés par cette condition pendant le pic de production, mais cela peut se produire tout au long de l'année (Miller 2019 ; Phung et al. 2020).

Les couples atteints de SLD ont une mortalité plus élevée avec des décès aigus (Molenaar 2019). La mortalité peut augmenter de plus de 1% par jour (Van et al 2017a) et peut atteindre cumulativement 10% (Phung et al 2020).

Dans certains troupeaux, les problèmes s'accompagnent d'une diminution de la production d'œufs, avec une baisse maximale de 25% (Molenaar 2019 ; Phung et al. 2020). En raison de la mort rapide des animaux infectés, les animaux malades ne sont pas toujours observés dans le troupeau (Molenaar 2019).

Nécropsie

L'affection se caractérise par une grande quantité de petits durcissements nécrotiques gris/blancs dans le foie (foie tacheté), comme le montre la figure 3 (Molenaar 2019 ; Van et al., 2016). Des essais d'infection ont montré que les animaux peuvent récupérer les lésions du foie causées par le SLD ; elles peuvent disparaître après quelques semaines (Van et al. 2017a).

Diagnostic

Tous C. hepaticus décrits dans la littérature ont été isolés du foie ou de la bile, où ils sont généralement présents sous forme de monocultures (Phung et al. 2020 ; Van et al. 2017).

C. hepaticus est également présent dans le tractus gastro-intestinal. Augmentation de la concentration : duodénum < jéjunum < iléon < cæcum. Malgré une concentration plus élevée dans les intestins que dans le foie, l'isolement de cette bactérie dans le tractus gastro-intestinal n'a pas été décrit jusqu'à présent (Phung et al. 2020 ; Van et al. 2017). C. hepaticus est une bactérie extrêmement difficile à cultiver et ne peut donc pas être cultivée avec les méthodes standard (Moleaar 2019). C. hepaticus ne se développe pas sur les géloses MacConkey ou Karmali, mais uniquement sur les milieux nutritifs contenant du sang (Van et al. 2016).

Il existe une PCR qui peut être utilisée pour vérifier si les échantillons contiennent de l'ADN provenant de C. hepaticus (Van et al. 2017b). L'analyse des écouvillons cloacaux à l'aide d'une PCR semble être une méthode fiable pour déterminer si le C. hepaticus est ou n'est pas présent chez les animaux vivants (Van et al. 2017).

Traitement

Il existe plusieurs antibiotiques qui peuvent être utilisés pour traiter une infection à C. hepaticus traiter. Les tétracyclines se présentent généralement sous la forme de 1^er le choix du traitement. L'oxytétracyline est le traitement le plus couramment utilisé pour le SLD en Australie, mais une résistance pouvant être transmise par des plasmides a déjà été signalée dans ce pays (Phung et al. 2020).

Les macrolides sont également efficaces, mais en raison du risque de développement d'une résistance chez les animaux zoonotiques, les macrolides sont également efficaces. Campylobacter espèces, il s'agit de 2^er des agents de choix. Enfin, les fluoroquinolones sont également efficaces.

La prévention

Comme les rats et les oiseaux sauvages ont été testés positifs dans la C. hepaticus La PCR, la biosécurité semble être une mesure importante dans la prévention de la maladie du sommeil dans une ferme, ainsi que dans la propagation entre les bâtiments d'élevage.

Aucun vaccin n'a été enregistré pour protéger les animaux contre cette maladie. La production de vaccins spécifiques à l'exploitation (autovaccins) est possible, mais aucune donnée n'a encore été publiée sur leur utilisation.

Parce que C. hepaticus démontrées que relativement récemment, il n'y a encore guère de données sur d'autres mesures préventives, comme l'utilisation de certains produits dans l'alimentation animale. Des recherches ont toutefois montré des résultats prometteurs avec l'utilisation de biochar (Wilson et al. 2019). Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires avant que cela puisse être appliqué dans la pratique.

Zoonose

La séquence du génome montre que C. hepaticus le plus responsable à l'égard de Campylobacter jejuni et Campylobacter coliCes deux maladies sont des zoonoses. C. hepaticus n'a cependant pas été démontrée chez l'homme à ce jour. Il est cependant trop tôt pour tirer une conclusion définitive sur le potentiel zoonotique de cette bactérie (Crawshaw 2019 ; Petrovska et al. 2017).

RIPAC-LABOR

Avec RIPAC-LABOR, nous disposons d'un partenaire spécialisé dans l'isolement et la culture de bactéries pathogènes. RIPAC-LABOR a récemment investi dans le développement d'une bonne méthode de culture qui peut déjà être appliquée. Ils peuvent également C. hepaticus Les échantillons sont identifiés par la technique MALDI-TOF MS et une PCR est disponible pour la détection de l'échantillon. C. hepaticus ADN dans les échantillons.

En outre, il est possible de faire produire à RIPAC-LABOR des vaccins spécifiques à l'entreprise (autovaccins) contre les maladies suivantes C. hepaticus.

Si vous avez quelques suspects de C. hepaticus, vous pouvez toujours contacter le support technique afin que nous puissions discuter des options avec vous.

Littérature

1. Crawshaw, T. (2019) Une revue du nouveau Campylobacter thermophile, Campylobacter hepaticus, un pathogène de la volaille. Maladies transfrontalières et émergentes 66(4) : 1481-1492.
2. Crawshaw, T., Chanter, J., Young, S.C.L., Cawthraw, S., Whatmore, A.M., Koylass, M.S., Vidal, A.B., Salugero, F.J., Irvine, R.M. (2015) Isolation of a novel thermophilic Campylobacter from cases of spotty liver disease in laying hens and experimental reproduction of infection and microscopic pathology. Veterinary microbiology 179 (3-4) : 315-321.
3. Molenaar, Robert Jan (2019) Nouvelles de la surveillance - Maladie du foie tacheté. Journal of Veterinary Medicine.
4. Petrovska, L., Tang, Y., Jansen van Rensbrug, M.J., Cawthraw, S., Nunez, J., Sheppard, S.K., Ellis, R.J., Whatmore, A.M., Crawshaw, T.R., Irvine, R.M. (2017) Genome reduction for niche associated in Campylobacter hepaticus, a cause of spotty liver disease in poultry. Frontiers in cellular and infection microbiology 7 : 354.
5. Phung, C., Vezina, B., Anwar, A., Wilson, t., Scott, P.C., Moore, R.J., Van, T.T.H. (2020) Campylobacter hepaticusLa maladie du foie, cause de la maladie du foie tacheté chez les poulets : transmission et voies d'infection. Frontiers in Veterinary Science 6:505.
6. Van T.T.H., Elshagmani E., Gor M.C., Scott P.C., Moore R.J. (2016) Campylobacter hepaticus Nov., isolée chez des poulets atteints d'une maladie hépatique ponctuelle. International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology 66, 4518-4524.
7. Van T.T.H., Elshagmani, E., Gor, M.C., Anwar, A., Scott, P.C., Moore, R.J. (2017a) Induction of spotty liver disease in layer hens by infection with Campylobacter hepaticus. Veterinary Microbiology 199 : 85-90.
8. Van, T.T.H., Gor, M.C., Anwar, A., Scott, P.C., Moore, R.J. (2017b) Campylobacter hepaticus, la cause de la maladie du foie tacheté chez les poulets, est présent dans tout l'intestin grêle et le caeca des oiseaux infectés. Veterinary microbiology 207 : 226-230.
9. Willson, N. L., Van, T., Bhattarai, S. P., Courtice, J. M., McIntyre, J. R., Prasai, T. P., Moore, R. J., Walsh, K., & Stanley, D. (2019) Feed supplementation with biochar may reduce poultry pathogens, including Campylobacter hepaticus, the causative agent of Spotty Liver Disease. PloS one, 14(4) e0214471.