En 2015, le Collège européen de médecine interne équine (ECEIM) a publié une nouvelle "déclaration de consensus" sur les ulcères gastroduodénaux chez les chevaux adultes. Cette "déclaration de consensus" a été rédigée par B.W. Sykes, M. Hewetson, R.J. Hepburn, N. Luthersson et Y. Tamzali, publiée dans le Journal of Veterinary Internal Medicine (29:1288-1299) et disponible gratuitement en tant qu'article "libre accès". Un résumé est présenté ci-dessous.

Terminologie

Le "syndrome de l'ulcère gastrique équin" (EGUS) est le terme général utilisé pour décrire tous les troubles érosifs et ulcéreux de l'estomac équin. On distingue deux groupes principaux en fonction de la région concernée : la "maladie squameuse gastrique équine" (ESGD) et la "maladie glandulaire gastrique équine" (EGGD).

L'ESGD se subdivise à nouveau en ESGD primaire et ESGD secondaire. L'ESGD primaire survient chez les chevaux dont la vidange gastrique est normale, tandis que l'ESGD secondaire survient chez les chevaux dont la vidange gastrique est retardée en raison d'une pathologie sous-jacente telle qu'une sténose du pylore. L'EGGD est également définie par la localisation anatomique et l'aspect de la lésion.

Prévalence

La prévalence des ulcères gastriques varie en fonction de la race, du but de l'utilisation et du niveau de formation. Il existe également une différence de prévalence entre l'ESGD et l'EGGD. La prévalence de l'ESGD est la plus élevée chez les chevaux de course (pur-sang anglais). La prévalence de l'EGGD est moins connue. La plupart des lésions se trouvent dans le antrum pyloricum.

Épidémiologie

Plusieurs études ont montré une association entre la présence d'ulcères gastriques et la race. L'influence de l'âge et du sexe n'est pas constante, ce qui suggère que d'autres facteurs, tels que l'intensité et la durée de l'exercice, sont plus importants. D'autres facteurs de risque possibles sont décrits ci-dessous.

• On pense que le pâturage réduit les risques, mais les preuves à l'appui sont contradictoires.
• On pense également que l'accès illimité/fréquent aux fourrages grossiers réduit le risque d'EGUS, mais là encore, il n'y a pas de preuves solides à l'appui. Les résultats suggèrent que l'impact des fourrages grossiers sans réduction des autres facteurs de risque n'est peut-être pas aussi important qu'on le pense. L'ESGD devient plus probable lorsque seule la paille est proposée comme source de fourrage grossier. Cela suggère que le type de fourrage grossier a également une influence.
• Une augmentation de l'intervalle (>6 heures) entre les repas de fourrage grossier, par rapport à un intervalle plus fréquent (<6 heures), augmente le risque d'ESGD.
• L'augmentation de la consommation d'amidon est systématiquement associée à un risque accru d'ESGD chez les animaux soumis à différents niveaux d'exercice.
• L'accès intermittent à l'eau augmente le risque d'EGUS.
• Le jeûne est un facteur de risque fréquemment décrit pour l'ESGD. Le jeûne intermittent provoque et exacerbe la gravité de l'ESGD.

Des recherches à plus grande échelle sont encore nécessaires pour mieux comprendre l'épidémiologie de l'EGUS, en particulier de l'EGGD.

Symptômes cliniques

Les ulcères gastriques chez le cheval adulte sont associés à un large éventail de signes cliniques : diminution de l'appétit, ralentissement de l'alimentation, mauvaise note d'état corporel ou perte de poids, diarrhée chronique, pelage médiocre, grincement des dents, changements de comportement, coliques aiguës ou récurrentes et performances médiocres. Toutefois, il n'existe pas de preuve épidémiologique solide de la corrélation entre la présence de ces signes et l'apparition d'ulcères gastriques.

La conclusion est qu'un large éventail de symptômes cliniques peut apparaître dans les cas individuels d'EGUS. Au niveau de la population, les symptômes les plus courants sont une diminution de l'appétit à des degrés divers et une mauvaise évaluation de l'état corporel. Les changements de comportement, y compris les stéréotypies, sont constants mais non rares. L'EGUS pourrait également contribuer à la dégradation des performances, mais compte tenu du grand nombre de facteurs susceptibles d'y contribuer, d'autres facteurs devraient également être pris en considération. Les différences de symptômes cliniques entre l'ESGD et l'EGUS sont actuellement inconnues. Malgré la grande variété de symptômes qui peuvent être présents, tous ces symptômes sont faiblement corrélés à la présence d'EGUS. Il convient donc d'éviter de diagnostiquer l'EGUS sur la base de la présence de symptômes "caractéristiques".

Diagnostic

La gastroscopie reste le seul moyen fiable ante-mortem méthode de diagnostic définitif des ulcères gastriques. L'examen doit porter sur l'ensemble de l'estomac, y compris le pylore et le duodénum proximal, car les lésions dans ces régions peuvent facilement passer inaperçues.

Il n'y a pas de relation entre la présence de l'ESGD et de l'EGGD. La présence de l'un ne peut pas servir d'indication de la présence ou de l'absence de l'autre.

Aucun marqueur hématologique ou biomécanique fiable n'est actuellement disponible pour le diagnostic.

Classement des ulcères

Le système 0-4 du "Conseil de l'ulcère gastrique équin" est recommandé comme système de notation standard pour l'ESGD.

En raison du manque de données étayant la validité d'un système de classification hiérarchique pour l'EGGD, l'utilisation de ce type de classification n'est pas recommandée à l'heure actuelle. Pour l'EGGD, il est recommandé de décrire la lésion par sa présence ou son absence, sa localisation anatomique, sa distribution et son apparence.

Le plus grand défi est d'évaluer la pertinence clinique des lésions individuelles trouvées. Il existe peu de preuves de la corrélation entre la présence et le grade des lésions et les symptômes cliniques présents. Le clinicien doit essayer d'interpréter le résultat de l'endoscopie en conjonction avec le tableau clinique complet, les antécédents, etc.

Physiopathologie

L'ESGD est causée par une exposition accrue de la muqueuse squameuse aux acides.

La relation entre l'exposition de la muqueuse squameuse au contenu gastrique acide et le jeûne et l'entraînement a été clairement décrite. Lors d'une démarche plus rapide que le pas, le contenu gastrique acide est poussé vers la muqueuse squameuse en raison de l'augmentation de la pression intra-abdominale.

En revanche, la physiopathologie de l'EGGD est encore mal comprise. La muqueuse glandulaire diffère fondamentalement de la muqueuse pavimenteuse en ce sens qu'elle est normalement déjà exposée à l'acide gastrique. C'est pourquoi on pense que l'EGGD résulte de l'échec des mécanismes de défense normaux qui protègent la muqueuse du contenu gastrique acide. Il n'a pas encore été prouvé que les bactéries sont une cause directe de l'EGGD.

Les AINS sont susceptibles d'induire une EGGD chez certains animaux, mais au niveau de la population, ils ne contribuent pas de manière significative à la prévalence de l'EGGD. Le pouvoir ulcérogène de certains AINS a été prouvé lors de l'utilisation de doses 50% supérieures aux doses recommandées. Cependant, lorsque les doses recommandées sont utilisées, la phénylbutazone et la suxibuzone n'induisent pas d'ulcères gastriques.

Il est très probable qu'une combinaison de plusieurs mécanismes contribue au développement de l'EGGD chez les chevaux.

Traitement et prévention

Le traitement de l'ESGD et de l'EGGD est axé sur une suppression adéquate de l'acidité. L'oméprazole, un inhibiteur de la pompe à protons, est le traitement de premier choix. L'oméprazole est supérieur à la ranitidine.

La durée de la suppression d'acide nécessaire pour guérir l'ESGD et l'EGGD n'a pas été décrite. Des études cliniques suggèrent qu'une suppression de l'acidité d'à peine 12 heures pourrait être suffisante pour le traitement de l'ESGD.

Le taux de réussite du traitement de l'EGGD n'est que de 25%. La raison de ce faible taux de réponse n'est pas connue. Une durée de traitement plus longue pourrait être indiquée dans le cas de l'EGGD. En outre, les bactéries pourraient jouer un rôle. En l'absence de preuves, dans le contexte d'une utilisation responsable des antibiotiques, l'utilisation systématique d'antimicrobiens dans le traitement de l'EGGD n'est pas recommandée.

Étant donné le rôle présumé de la défaillance des mécanismes de défense des muqueuses dans la pathogenèse de l'EGGD, l'utilisation de protecteurs des muqueuses dans le cadre d'un traitement semble logique. C'est dans ce contexte que le sucralfate a été le mieux étudié. L'association d'oméprazole (4 mg/kg PO une fois par jour) et de sucralfate (12 mg/kg PO deux fois par jour) permet d'obtenir un taux de guérison de l'EGGD plus élevé que l'oméprazole seul.

L'approche pharmacologique de la prévention de l'ESGD est similaire à celle du traitement. L'efficacité de l'oméprazole comme prophylaxie de l'EGGD n'est pas claire, mais pour l'instant, aucune distinction n'est faite entre les deux dans le contexte de la prévention.

Les nutraceutiques sont intéressants en raison de leur facilité d'utilisation et de leur disponibilité. Il a été démontré que les complexes pectine-lécithine augmentent la concentration totale de mucus dans le suc gastrique. Les antiacides semblent apporter un certain soulagement symptomatique, mais leur effet est de courte durée.

Il n'y a pas de preuves solides pour des conseils nutritionnels de soutien spécifiques. Il existe peu de données sur le rôle du régime alimentaire dans l'EGGD et, par conséquent, tous les conseils se fondent principalement sur les facteurs de risque connus de l'ESGD. L'idéal est un accès continu à des pâturages de bonne qualité. Un accès illimité ou fréquent (4 à 6 fois par jour) au foin (au moins 1,5 kg (MS)/100 kg de poids corporel par jour) peut constituer un substitut adéquat. La paille ne doit pas être le seul type de fourrage grossier, mais elle peut être incluse en toute sécurité dans la ration si < 0,25 kg (MS)/100 kg de poids corporel. Les aliments concentrés doivent être donnés avec la plus grande parcimonie possible. Les aliments sucrés doivent être évités. Le régime alimentaire ne doit pas contenir plus de 2 g d'amidon/kg LG/jour ou plus de 1 g d'amidon/kg LG/repas. Les concentrés ne doivent pas être donnés à des intervalles inférieurs à 6 heures. L'huile de maïs pourrait contribuer à réduire le risque d'EGGD. L'eau doit être disponible en permanence. Les pâtes électrolytiques, lorsqu'elles sont administrées par voie orale, doivent d'abord être diluées dans de l'eau ou mélangées à de l'eau ou à des aliments. [/av_textblock]