In 2015 publiceerde het “European College of Equine Internal Medicine (ECEIM)” een nieuwe “consensus statement” betreffende maagzweren bij volwassen paarden. Dit “consensus statement” is geschreven door B.W. Sykes, M. Hewetson, R.J. Hepburn, N. Luthersson en Y. Tamzali, gepubliceerd in het “Journal of Veterinary Internal Medicine” (29:1288-1299) en vrij verkrijgbaar als “open access” artikel. Hieronder een samenvatting.

Terminologie

“Equine Gastric Ulcer Syndrome” (EGUS) is de algemene term welke gebruikt wordt om alle erosieve en ulceratieve aandoeningen van de paardenmaag te omschrijven. Er worden op basis van de betrokken regio twee hoofdgroepen onderscheiden: “Equine Squamous Gastric Disease” (ESGD) en “Equine Glandular Gastric Disease” (EGGD).

ESGD wordt weer verder onderverdeeld in primair ESGD en secundair ESGD. Primair ESGD komt voor bij paarden met een normale maaglediging, terwijl secundair ESGD voorkomt bij paarden met een vertraagde maaglediging door onderliggende pathologie zoals een pylorusstenose. EGGD wordt nader omschreven aan de hand van de anatomische locatie en het uiterlijk van de laesie.

Prevalentie

De prevalentie van maagzweren varieert per ras, gebruiksdoel en niveau van training. Ook is er een verschil in prevalentie tussen ESGD en EGGD. ESGD heeft de hoogste prevalentie bij renpaarden (Engels volbloed). Wat betreft de prevalentie van EGGD is er minder bekend. De meeste laesies worden gevonden binnen het antrum pyloricum.

Epidemiologie

In diverse studies is er een verband aangetoond tussen de aanwezigheid van maagzweren en ras. De invloed van leeftijd en geslacht is inconsistent, wat suggereert dat andere factoren, zoals intensiteit en duur van de training, zwaarder wegen. Andere factoren waarvan beschreven is dat ze een mogelijke risicofactor zijn, worden hieronder beschreven.

• Van weidegang wordt aangenomen dat het risicoverlagend werkt, maar het ondersteunend bewijs is tegenstrijdig.
• Ook ongelimiteerde/frequente toegang tot ruwvoer wordt beschouwd als een manier om het risico op EGUS te reduceren, maar wederom is sterk ondersteunend bewijs afwezig. Bevindingen suggereren dat de impact van ruwvoer zonder reductie in overige risicofactoren wellicht minder groot is dan gedacht. ESGD wordt meer waarschijnlijk wanneer er enkel stro als bron van ruwvoer aangeboden wordt. Dit suggereert dat ook het type ruwvoer van invloed is.
• Een verhoging van het interval (> 6 uur) tussen ruwvoermaaltijden, wanneer vergeleken met een meer frequent (< 6 uur) ruwvoeraanbod, vergroot het risico op ESGD.
• Een verhoogde zetmeelopname is consistent geassocieerd met een verhoogd risico op ESGD in dieren opererend op verschillende trainingsniveaus.
• Intermitterende watertoegang verhoogt het risico op EGUS.
• Vasten is een veelvuldig beschreven risicofactor voor ESGD. Intermitterend vasten veroorzaakt en verergert de ernst van ESGD.

Meer grootschalig onderzoek is nog nodig om de epidemiologie achter EGUS, vooral EGGD, beter te begrijpen.

Klinische symptomen

Maagzweren bij het volwassen paard worden geassocieerd met een breed scala aan klinische symptomen: verminderde eetlust, langzamer eten, slechte lichaamsconditiescore of gewichtsafname, chronische diarree, slechte vacht, tandenknarsen, gedragsveranderingen, acute of terugkerende koliek en slecht presteren. Er is echter geen sterke epidemiologische onderbouwing voor de correlatie tussen het aanwezig zijn van deze verschijnselen en het optreden van maagzweren.

Er wordt geconcludeerd dat een breed scala aan klinische symptomen kan voorkomen bij individuele EGUS-gevallen. Op populatieniveau zijn verschillende gradaties van verminderde eetlust en een slechte lichaamsconditiescore het meest voorkomend. Gedragsveranderingen, inclusief stereotypieën, zijn inconsequent, maar niet ongebruikelijk. EGUS zou ook kunnen bijdragen aan verslechterd presteren, maar gezien de grote aantallen factoren die hiertoe kunnen bijdragen, moeten andere factoren ook in overweging genomen worden. Verschillen in klinische symptomen tussen ESGD en EGGD zijn momenteel nog onbekend. Ondanks de grote verscheidenheid aan mogelijk aanwezige symptomen zijn al deze symptomen slecht gecorreleerd aan de aanwezigheid van EGUS. Het diagnosticeren van EGUS op basis van de aanwezigheid van “karakteristieke” symptomen zou dan ook vermeden moeten worden.

Diagnose

Gastroscopie blijft de enige betrouwbare ante-mortem methode voor het definitief vaststellen van maagzweren. De hele maag, inclusief pylorus en het proximale duodenum, behoort meegenomen te worden in het onderzoek, daar laesies in deze regio’s gemakkelijk gemist kunnen worden.

Er bestaat geen verband tussen de aanwezigheid van ESGD en EGGD. De aanwezigheid van de één kan niet dienen als indicatie voor de aan- of afwezigheid van de ander.

Er zijn momenteel geen betrouwbare hematologische of biomechanische markers beschikbaar voor het stellen van de diagnose.

Ulcer gradering

Het 0-4 “Equine Gastric Ulcer Council”-systeem wordt aangeraden als standaard scoringssysteem voor ESGD.

Wegens gebrek aan data ter onderbouwing van de validiteit van een hiërarchisch graderingssysteem voor EGGD, wordt het gebruik van dit type gradering momenteel niet aangeraden. Voor EGGD wordt het aangeraden de laesie te omschrijven aan de hand van aan- of afwezigheid, anatomische locatie, verspreiding en uiterlijk.

De grootste uitdaging is het beoordelen van de klinische relevantie van de gevonden individuele laesies. Er is weinig bewijs dat de aanwezigheid en gradatie van de laesies correleert met de aanwezige klinische symptomen. De clinicus moet proberen de uitslag van de endoscopie te interpreteren in samenhang met het complete klinische beeld, de geschiedenis, etc.

Pathofysiologie

ESGD wordt veroorzaakt door een verhoogde blootstelling van de squameuze mucosa aan zuren.

De relatie tussen het blootstellen van de squameuze mucosa aan zure maaginhoud en vasten en training is duidelijk beschreven. Gedurende gangen sneller dan stap zal de zure maaginhoud omhoog gestuwd worden richting de squameuze mucosa door de toegenomen intra-abdominale druk.

De pathofysiologie van EGGD is daarentegen nog steeds slecht begrepen. De glandulaire mucosa verschilt fundamenteel van de squameuze mucosa in het feit dat deze normaalgesproken al blootgesteld wordt aan maagzuur. Om deze reden wordt er gedacht dat EGGD het gevolg is van het falen van de normale verdedigingsmechanismen die de mucosa beschermen tegen de zure maaginhoud. Bewijs dat bacteriën een directe veroorzaker zijn van EGGD is vooralsnog afwezig.

NSAID’s hebben de potentie EGGD te induceren bij individuele dieren, maar op populatieniveau leveren zij geen belangrijke bijdrage aan de prevalentie van EGGD. De ulcerogene capaciteit van sommige NSAID’s is bewezen bij gebruik van doseringen die 50% hoger liggen dan de geadviseerde doseringen. Wanneer de aangeraden doseringen gebruikt worden, induceren fenylbutazon en suxibuzon echter geen maagzweren.

Het is het meest waarschijnlijk dat een combinatie van verschillende mechanismen bijdraagt aan het ontstaan van EGGD in paarden.

Behandeling en preventie

De therapie van zowel ESGD als EGGD is gericht op adequate zuuronderdrukking. De protonpompinhibitor omeprazol is de eerste keus behandeling. Omeprazol is superieur ten opzichte van ranitidine.

De duur van de zuursuppressie nodig voor het genezen van ESGD en EGGD is niet beschreven. Klinische studies suggereren dat een 12 uur durende zuursuppressie al voldoende zou kunnen zijn voor de behandeling van ESGD.

Het succespercentage van de behandeling van EGGD ligt op slechts 25%. De reden voor deze slechte respons is niet bekend. Een langere behandelduur zou mogelijk geïndiceerd kunnen zijn in het geval van EGGD. Verder zouden bacteriën eventueel een rol kunnen spelen. Bij gebrek aan bewijs hiervoor wordt, in het kader van verantwoord antibioticumgebruik, de routinematige inzet van antimicrobiële middelen bij de behandeling van EGGD niet aangeraden.

Gezien de veronderstelde rol van falen van de mucosale defensiemechanismen in de pathogenese van EGGD, lijkt het gebruik van mucosabeschermers als onderdeel van de therapie logisch. Sucralfaat is in dit kader het best onderzocht. De combinatie van omeprazol (4 mg /kg PO eenmaal daags) en sucralfaat (12 mg/kg PO tweemaal daags) geeft een hoger herstelpercentage van EGGD dan omeprazol alleen.

De farmacologische benadering van de preventie van ESGD is vergelijkbaar met de behandeling. De effectiviteit van omeprazol als profylaxe voor EGGD is onduidelijk, maar vooralsnog wordt er in het kader van preventie geen onderscheid tussen beide gemaakt.

Nutraceuticals zijn aantrekkelijk wegens hun gebruiksgemak en beschikbaarheid. Van pectine-lecithine complexen is aangetoond dat zij de totale mucusconcentratie in het maagsap verhogen. Antacida lijken enige symptomatische verlichting te geven; hun effect is echter kortdurend.

Sterk bewijs voor een specifiek ondersteunend nutritioneel advies ontbreekt. Er is maar weinig bewijs voor de rol van het dieet in EGGD en daarom zijn alle adviezen primair gebaseerd op de bekende risicofactoren van ESGD. Continue beschikking tot een goede kwaliteit grasweide beschouwt men als ideaal. Ongelimiteerde of frequente (4-6x per dag) beschikking over hooi (min. 1,5 kg (DM)/100 kg lichaamsgewicht per dag) kan als geschikte vervanging dienen. Stro zou niet het enige type ruwvoer moeten zijn, maar het kan veilig in het rantsoen opgenomen worden indien < 0,25 kg (DM)/100 kg lichaamsgewicht. Krachtvoer moet zo terughoudend mogelijk gevoerd worden. Zoet voer dient vermeden te worden. Het dieet moet niet meer dan 2 g zetmeel/kg LG/dag bevatten of meer dan 1 g zetmeel/kg LG/maaltijd. Krachtvoer moet niet gevoerd worden met een interval korter dan 6 uur. Maisolie zou kunnen helpen in het verlagen van het risico op EGGD. Water dient continu beschikbaar te zijn. Elektrolytenpasta’s moeten, wanneer oraal gegeven, eerst worden verdund met water of gemengd met water of voer. [/av_textblock]